肺癌晚期,一种“饿死肿瘤”的治疗方法。

2020-10-09 14:40   来源: 互联网    阅读次数:3407

我国每年约有800000人患肺癌,更糟糕的是,70%的患者已发展为局部晚期或远处转移,不再适用于手术刀治疗、药物为主的综合治疗。化疗基本成熟,靶向治疗闪闪发光,免疫治疗势头强劲,还有治疗和抗肿瘤血管生成的作用,在晚期肺癌领域也发挥着重要作用。


如果肿瘤想生长,它需要营养,对吧?坏人必须吃东西吗?当他们很小的时候,它吃的不多,只需要依靠周围的组织来帮助他们。当肿瘤的直径增加到1-2毫米时,"摩擦"所产生的营养是缓慢地不够的,该如何做?新生血管以获得更多的营养。






1971年,一位医学科学家提出,肿瘤的血管生成与肿瘤的生长和转移密切相关。如果能抑制这些血管的生长和扩散,也可以控制肿瘤的生长和扩散。肿瘤周围的新生血管也是肿瘤生长所需要的微环境。改变微环境,即医学意义上的"饥饿肿瘤",与不吃或不喝那种"饥饿肿瘤"不同,后者将使人们感到震惊!1971年,一位医学科学家提出,肿瘤的血管生成与肿瘤的生长和扩散密切相关。肿瘤周围的新生血管也是肿瘤生长所需要的微环境。


目前,已知参与血管再生的因素有数十种,其中血管内皮生长因子(VEGF)是最重要的基因,是一个大家族,有许多成员。血管内皮生长因子(VEGF)参与血管的形成,广泛分布于人体各组织中。


目前我国大多数抗血管生成药物是Bevar DK和Anloo TN,VEGF的抑制具有一定的相关性,靶点在肿瘤血管生成途径,因此也称为靶向治疗,与肿瘤驱动基因突变的靶向治疗不同,这种治疗是针对肿瘤形成的途径。


Bevar DK"已在临床使用多年,"Anloo TN"仅使用了几年,抗血管生成药物可单独用于维持治疗,一些研究表明,使用抗血管生成药物与患者生存时间延长呈正相关。


在化疗的基础上,抗血管生成药物的治疗已经基本成熟,有利于患者的生存时间,推荐晚期肺癌的治疗也是医学指南和共识,推荐水平很高。


针对肺癌驱动基因突变阳性的靶向治疗,如EGFR、ALK、ROS 1等基因突变,最大的缺点是耐药性!如何破解?一些临床研究表明,联合应用抗血管生成药物可以延长靶向药物的耐药时间,两者具有协同作用。


如果不区分肺癌,免疫治疗的有效率仅为20%左右。一些研究表明,联合应用抗血管生成药物可以提高免疫治疗的有效率,这需要进一步验证。


VEGF广泛存在于血管中,在治疗前不需要相应的基因检测,可以使用阳性和阴性驱动基因突变,但也可以抑制VEGF在肿瘤以外的其他组织中引起的不良反应,这也是值得注意的。


抗血管生成药物导致血管内皮损伤和收缩功能增强。同时肾血管损伤导致血液钠潴留和体内更多的水分,这也会导致药物性高血压。如果血压超过160/100 mmHg,则可以使用降压药物治疗,以考虑停用药物。这种药物的发病率约为10%。


肾血管损伤也可引起问题,滤尿"漏"较多,蛋白尿的发生率约为5%,如果尿常规检测有阳性症状,则需24小时尿蛋白定量检测,尿蛋白2g为警戒线。


由于抗血管生成药物是针对血管的,不适合有出血或潜在出血风险的患者,如胃溃疡、脑出血愈合时间不足6个月等,肺癌易出血,因此抗血管生成药物主要用于非小细胞肺癌,"ANLOO TN"也可用于小细胞肺癌的治疗。


抗血管生成药物的不良反应包括消化道穿孔、血栓等,虽然它们很少见,但也值得注意。




责任编辑:iiihyt
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